促进干细胞生存有效途径

干细胞自噬是真核生物中相对保守的一种亚细胞途径，其分子机制非常复杂且高度保守。细胞自噬与细胞凋亡、细胞衰老一样，是十分重要的生物学现象，参与生物的发育、生长等多种过程。自由基氧、线粒体损伤和细胞浆的Ca 2+一等共同诱因可以导致细胞自噬、细胞凋亡和细胞衰老。

在正常条件下，雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)途径介导细胞自噬，这有助于细胞适应压力，促进细胞的生存。但是细胞的自噬、凋亡和衰老之间的关系较为复杂。例如阻断细胞自噬可能加强细胞的凋亡，加快或延缓衰老；此外，衰老又能够抵抗凋亡，凋亡也可抑制自噬。研究细胞的自噬、凋亡与衰老三者之间的关系及其机制是当今的研究热点。

mTOR激酶是白噬诱导过程中关键的分子，mTOR通路和Beclinl及其相关因子在诱导细胞自噬的发生方面发挥了zui直接的调控作用。AKT和MAPK信号通路激活mTOR的通路而抑制自噬，这主要是因为激活的AKT能够使mToR活性增加，抑制细胞自噬；负调控mTOR的通路如AMPK和p53信号通路使mTOR活性下降，而促进自噬。

对p53在细胞自噬中的研究揭示，p53与AKT／mTOR间的动态平衡可能决定细胞的命运，它们通过严密调节的串话互相抑制，从而影响细胞的反应。正常时，mTOR途径促进细胞的生存和增生。p53会感知DNA的损伤，阻滞细胞周期以保证DNA的修复，或者引导干细胞凋亡。在细胞周期受到阻滞时，mTOR可促进细胞衰老，而p53对mTOR活性的抑制也可以抑制细胞衰老。
Ginsenoside Rd    20mg    人参皂苷Rd    52705-93-8
Ginsenoside Re    20mg    人参皂苷Re    52286-59-6
Ginsenoside Rf    20mg    人参皂苷Rf    52286-58-5
Ginsenoside Rg1    20mg    人参皂苷Rg1    22427-39-0
Ginsenoside Rg2    20mg    人参皂苷Rg2    52286-74-5
Ginsenoside Rg3    20mg    人参皂苷Rg3    14197-60-5
Ginsenoside Rg5    10mg    人参皂苷Rg5    186763-78-0
Ginsenoside Rg6    10mg    人参皂苷Rg6    147419-93-0
Ginsenoside Rh1    20mg    人参皂苷Rh1    63223-86-9
Ginsenoside Rh3    20mg    人参皂苷Rh3    105558-26-7
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