CIK细胞的抗肿瘤机制

目前细胞免疫学*CIK细胞可被淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)有关识别结构激活,导致胞浆毒性颗粒释放而杀伤肿瘤细胞；CIK细胞也可因表面CD3受体结合而激活,导致胞浆毒性颗粒释放而产生溶瘤作用;CIK细胞可产生大量炎性细胞因子实现对肿瘤细胞的抑制或杀伤;CIK细胞也可诱导肿瘤细胞凋亡,因CIK细胞能活化肿瘤细胞凋亡基因,使得FLIP、Bcl-2、Bcl-xL、DAD1和survivin基因表达上调。

CIK细胞能促使FasL的合成，研究发现CIK细胞培养上清中含有具有生物学活性的可溶性的FasL。因此，CIK可通过配体受体(Fas∶Fc)介导的的方式诱导肿瘤细胞凋亡，故CIK细胞尤其适用于FasL阳性肿瘤的免疫治疗。Ortado等用过氧化酶免疫染色法,发现CD3+CD56+CIK细胞能分泌穿孔蛋白(PFP),该蛋白与靶细胞溶解有关。LFA-1和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在介导CIK细胞杀伤靶细胞时起着重要的作用,因CIK细胞的细胞毒活性可被LFA-1单抗和ICAM-1单抗阻断。

使用主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗体不能阻滞CIK细胞对靶细胞的杀伤作用,表明CIK细胞对肿瘤细胞的杀伤具有非MHC限制性,因而CIK细胞对多种不同组织来源的肿瘤细胞均有杀伤作用。