如何选择性消灭干细胞？

干细胞在的研究中，科学家们将研究重点放在一个备受关注的纤维化疾病上——自发免疫性硬皮症（autoimmune condition scleroderma）。

这种疾病的患者常常面临皮肤增厚、纤维化至硬化、萎缩，而且这种退行性病变会进一步危害肺、心脏、肾脏等器官。疾病晚期，不少患者会因为肺部受损、窒息而死。

他们专注于zui核心的挑战：如何“诱导”肌成纤维细胞自我凋亡？有意思的是，他们发现，在肌成纤维细胞造成硬皮症过程中，线粒体会表达一种引发凋亡程序的关键蛋白——BIM。但是，成纤维细胞并没有凋亡。“这意味着，有某些原因阻止了凋亡程序。” Lagares推测道。

挖掘阻碍细胞凋亡的原因

基于先前的工作，研究团队锁定一个蛋白家族——BCL-2，负责诱导或者阻止细胞凋亡。研究人员推测，这些蛋白的“平衡”一旦紊乱，会造成成纤维细胞的过度活跃。

为验证猜想，团队以患有硬皮症的小鼠为模型，发现在BCL-2蛋白家族中有一个成员Bcl-xL，负责阻止凋亡、造成纤维化的加剧。所以，他们进一步推测：如果敲除Bcl-xL蛋白，这类细胞将如期消亡。

逆转纤维化

navitoclax（ABT-263）药物是一款在研的BCL-2抑制剂，目前正处于临床试验中（治疗多种实体瘤）。David Lagares团队发现，navitoclax可以特异性靶向纤维化细胞，不仅仅能够停止硬化过程，还能够逆转纤维化的影响。虽然背后的机制并不清楚，但是navitoclax确实能够消除小鼠体内的瘢痕。

需要注意的是，Bcl-xL蛋白并不是阻碍纤维化细胞凋亡的*蛋白。

通过分析采集自6名患者的纤维化皮肤样本，研究人员发现，有不同的细胞凋亡蛋白负责纤维化过程。其中，3名患者病变的“罪魁祸首”是Bcl-xL蛋白，而另外3名却有可能源于另一种蛋白，或者两种蛋白共同作用的结果。

尽管还有很多未知，而且干细胞仅仅只靠一种靶向单一蛋白的药物并不能*治疗硬皮症，但是这一研究成果进一步证实了“医疗”的意义——不同的患者，不同的致病蛋白。
Metformin Hydrochloride     1115-70-4     200mg    盐酸二甲双胍标准品
Methacholine Chloride (AS)    62-51-1     500mg    氯化乙酰甲胆碱标准品
Methacycline Hydrochloride     3963-95-9     200mg    美他环素盐酸盐标准品
Methantheline Bromide    53-46-3     200mg    溴甲胺太林标准品
Methapyrilene Fumarate    33032-12-1     200mg    富马酸噻吡二胺标准品
Metharbital CIII    1950/11/3    200mg    美沙比妥标准品
Methazolamide    554-57-4     500mg    甲氮酰胺标准品
Methdilazine Hydrochloride    1229-35-2     200mg    盐酸甲吡吩嗪标准品
干细胞